Изменение клеток при опухолях

Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется ее клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме.

Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли.

Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли.

Вариативность кариотипа Изменение числа хромосом у опухолевых клеток очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности . Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли.

Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве.

Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом.

Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозом имеется нехватка ( делеция ) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть филадельфийской хромосомой . При других формах лейкозов и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.

Хромосомные перестройки Известны многочисленные примеры хромосомных перестроек, которые либо обуславливают предрасположенность к развитию онкологических заболеваний, либо могут являться прямой причиной злокачественной трансформации.

Опухолевая прогрессия часто связана с появлением клеточных клонов , несущих новые хромосомные перестройки и отличающихся от исходных целым рядов признаков, имеющих непосредственное значение для прогнозирования развития заболевания и выбора оптимальной стратегии лечения.

Неизвестно, являются ли изменения хромосомного аппарата раковых клеток первичными, т. е. предваряющими начало злокачественного роста, или же представляют собой следствие процесса малигнизации . Ответ на этот вопрос, чрезвычайно важный для выяснения причин злокачественного роста, можно получить лишь в итоге широкого проведения генетических и цитогенетических исследований.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов , отсутствие общего влияния на организм . Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные). Злокачественные (незрелые, гетерологичные ) опухоли состоят из умереннои малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование , наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.). Этиология опухолей Этиология опухолей до настоящего времени неизвестна.

Единой теории опухолей нет.

Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр ( лимфома Беркитта ), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши , опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные ), ретровирус (хронический лимфолейкоз ), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.

Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма ( рентгеновское и гамма-излучение , канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации . Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов , которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.

Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.

Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.

Полиэтиологическая теория объединяет все вышеперечисленные теории.

Атипизм опухоли ' atypicus ' - отклонение от нормы.

Анаплазия - возврат к эмбриональному этапу развития.

Анаплазия стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств, как бы возврат к эмбриональному этапу развития. 1. Биологическая (утрата всех функций, кроме размножения) 2. Биохимическая (утрата части ферментативных систем) 3. Морфологическая (изменения внутриклеточных структур, формы и размеров клеток и ядер) Катаплазия - уподобление эмбриональной ткани.

Катаплазия (приставка ката означает движение вниз) появление слабодифференцированных и недифференцированных клеток, похожих на эмбриональные.